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Pathophysiologie

Klassifizierung des Vorhofflimmerns
Jeder Patient, bei dem sich Vorhofflimmern zum ersten Mal manifestiert, wird ungeachtet der Dauer der Arrhythmie und der Präsenz bzw. Schwere der Folgesymptome als Patient mit erstmalig diagnostiziertem Vorhofflimmern bezeichnet.
Paroxysmales Vorhofflimmern konvertiert üblicherweise innerhalb von 48 Stunden nach Auftreten spontan in den Sinusrhythmus, kann aber bis zu 7 Tage andauern.
Persistierendes Vorhofflimmern besteht länger als 7 Tage oder muss durch Kardioversion beendet werden.
Lang andauerndes persistierendes Vorhofflimmern: definiert als Vorhofflimmern über mehr als ein Jahr hinweg bei einer Entscheidung für eine Therapieform zur Rhythmuskontrolle.
Permanentes Vorhofflimmern: dauerhaft bestehendes, therapieresistentes Vorhofflimmern.
Asymptomatisches Vorhofflimmern wird oft nur zufällig während eines EKG oder auf einem Rhythmusstreifen diagnostiziert. Jede der oben beschriebenen Klassen kann asymptomatisch sein. Ein Patient kann auch von Vorhofflimmern aus mehreren der beschriebenen Klassen betroffen sein.

Komorbidität
Vorhofflimmern ist mit einer höheren Mortalität, einer höheren Wahrscheinlichkeit für Hirnschlag und weiteren thrombo-embolischen Vorfällen, Herzversagen und Krankenhauseinweisungen, geringerer Lebensqualität und Leistungsfähigkeit sowie Dysfunktion der linken Herzkammer assoziiert. Die Sterberate wird durch Vorhofflimmern unabhängig von anderen bekannten Einflüssen auf die Mortalität verdoppelt. Ein mit Vorhofflimmern assoziierter Gehirnschlag führt für den Patienten oft zu lang andauernden Behinderungen oder zum Tod und etwa jeder fünfte Hirnschlag ist auf diese Erkrankung zurückzuführen. Patienten mit Vorhofflimmern machen ein Drittel aller Krankenhauseinweisungen wegen Herzarrhythmien aus.

Strukturelle Veränderungen als Ursache für Vorhofflimmern
Strukturelle Herzerkrankungen können einen langsamen aber stetigen Umbau sowohl der Kammern als auch der Vorhöfe verursachen. In den Vorhöfen kommt es dabei typischerweise zur Proliferation und Differenzierung von Fibroblasten (Bindegewebszellen) zu Myofibroblasten und gesteigerter Bindegewebsbildung. Dies führt zu einer elektrischen Trennung von Muskelbündeln und zu Heterogenitäten in der Reizleitung, die die Entstehung und Aufrechterhaltung von Vorhofflimmern (VF) begünstigen.
Im Laufe der Zeit verursacht VF seinerseits Veränderungen der elektrophysiologischen Eigenschaften, der mechanischen Funktion und der Ultrastruktur des Vorhofes, mit unterschiedlichen pathophysiologischen Konsequenzen.

Elektrophysiologische Mechanismen
Tachyarrhythmien werden durch einen „Trigger“ ausgelöst und durch ein Substrat aufrechterhalten. Beide Mechanismen schließen sich gegenseitig nicht aus und treten teilweise gleichzeitig auf.

Fokale Mechanismen
An verschiedenen Punkten im menschlichen Herzen können fokale Mechanismen die Auslösung und Aufrechterhaltung von Vorhofflimmern bewirken. Vor allem die Lungenvenen besitzen durch eine kürzere Refraktärzeit und die oft unvermittelte Änderung der Ausrichtung ihrer Muskelfasern das Potential, Vorhoftachykardie auszulösen und zu stabilisieren.

Multiple wavelet hypothesis (Multiple Wellen)
Nach dieser Hypothese wird Vorhofflimmern durch eine andauernde Leitung mehrerer unabhängiger Wellen, die sich scheinbar chaotisch durch die Vorhofmuskulatur fortpflanzen, stabilisiert. Diese Wellen können miteinander interferieren und so die Zahl der Wellenfronten erhöhen oder reduzieren. Solange die Zahl der Fronten nicht unter ein kritisches Maß sinkt, bleibt das Vorhofflimmern bestehen. Während in Patienten mit paroxysmalem Vorhofflimmern die Herkunft solcher Arrhythmien leichter lokalisiert werden kann, fällt dies bei Patienten mit persistierendem oder permanentem Vorhofflimmern oft schwer.

Mother rotors
Lokale Verkürzung der Aktionspotentiale in Verbindung mit stabilisierenden Mechanismen, wie etwa sich verzweigenden Strukturen in der Nähe der Öffnungen in die Lungenvenen, können stabile, stationäre „Kurzschlüsse“ mit einer hochfrequenten Wellenfront auslösen, welche von weniger organisierten, niederfrequenteren Aktivierungsmustern umgeben sind. Eine Ablation in dieser Gegend, meist am Übergang zwischen Lungenvene und Vorhof, führt bei Patienten mit paroxysmalem Vorhofflimmern zu fortschreitender Verlängerung der Zykluslänge und Überführung in einen Sinusrhythmus, während sich Rückführung in den Sinusrhythmus bei Patienten mit persistierendem VF schwieriger gestaltet, da sich die Stellen mit einer dominanten hohen Frequenz über den ganzen Vorhof ausbreiten.